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2021-07-22 07:20:00  2515734

宋明家.改变世界的12个字母

微隐于学

对科学家来说,冠病病毒的溯源研究关乎药物、治疗、疫苗研发的基础奠定,非等如坊间茶余饭后的闲时话题。

许多美国政客常挂嘴边的“武汉实验室泄漏说”,无论从科学或理性论据来看,还是一个地位不如“正室”“动物传播人类说”的“小三”,虽然“小三”的戏剧性、精彩度很高,也备受民众喜爱。

“正室”的科学证据,主要来自病毒基因组讯息和演化学分析,证明病毒在自然界动物群体里演化而成(比如蝙蝠,或某些中间宿主动物),然后传播到人类群体。

“小三”则有多个版本,多属乱扯的子虚乌有;但其中也有科学家以病毒基因组的RNA序列变化,尝试证明冠病病毒是实验室“人造”的。

其中病毒S刺突蛋白的“Furin蛋白酶切位点”(cleavage site),主要由四个氨基酸“PRRA”组成,是从病毒S基因的12个RNA遗传字母(核苷酸)“CCUCGGCGGGCA”转译而成,也是最常被提起、备受科学界瞩目的讨论议题。

首先,我们必须想象恶名昭彰的S蛋白(病毒外壳上的spike“刺突”),是病毒用来打开人类细胞膜大门的钥匙。S刺突蛋白上面有“RBD区域”,相等于钥匙的刃齿,形状匹配细胞表面的ACE2蛋白(钥匙孔);S蛋白钥匙插入ACE2钥匙孔后,钥匙上的“Furin切位点”握柄,会被人体内的Furin酶切割,以激活S蛋白,如人手(Furin酶)抓住钥匙握柄(Furin切位点),扭转钥匙(激活S蛋白),并打开细胞膜“大门”。

这人类的Furin酶,如引清军入关的吴三桂,“吃里扒外”的帮助病毒与细胞膜融合,然后侵入细胞。

由于大部分冠状病毒(包括冠病病毒近亲SARS病毒)的S蛋白,都没有这种Furin切位点,有些科学家就认为是武汉病毒研究所的人,使用基因工程技术把Furin切位点的12个遗传字母,人工导入某候选病毒,制造出高感染力的冠病病毒。

这论述广受部分科学家和民众欢迎,但却似是而非,理论其实站不住脚;以下五点,足以驳斥这种“人造冠病病毒”的谬论:

(1)Furin切位点是冠病病毒独有特征?

基因组序列分析显示部分流感冠状病毒(例:蝙蝠BtCoV HKU5,人类MERS-CoV、HCoV-HKU1、HCoV-OC43等),都拥有Furin切位点;冠病病毒的Furin切位点,很可能是经由基因交换获取的。

(2)Furin切位点是人工恶意导入的?

研究发现Furin切位点PRRA的P氨基酸具有引导人类Furin酶来切割Furin切位点的作用;问题是此前科学家并不知道P有这个功能,既然没人知道这回事,自然不可能有人未卜先知的制造这种切位点,PRRA的出现更有可能是自然演化的产品。

(3)冠病病毒是人工设计的?

冠病病毒S蛋白的Furin切位点,其实是个低效的切位点;若此切位点真是人为设计,那就应该设计一个高效强大、致命的毒株,而不是这种拥有低效切位点的冠病病毒。

(4)氨基酸R的密码子不是冠病病毒常用的?

有人指PRRA里两个R氨基酸是由CGG密码子转译而成,而CGG不是冠病病毒惯用的密码子;同时,S蛋白共有42个R,只有这两个R使用CGG,所以是人工外来引入的。但随着CGG密码子被发现存在于冠病病毒和其他冠状病毒基因组内,这说法也不攻自破。

(5)冠病病毒是由某冠状病毒改造而成?

要人工改造病毒,就必须有个“骨干”病毒,但科学家从没发现基因组相似度高于99%(相似度最接近的蝙蝠RaTG13病毒也只有96%)、却没有Furin切位点的冠状病毒,更没在冠病病毒发现基因工程留下的痕迹。

笔者研究跨物种基因组和遗传学多年,对“冠c.ea 病毒自然演化”的看法是:亚洲丰富的蝙蝠族群多样性,提供冠状病毒高频演化的资源,冠c.ea 病毒始祖极有可能通过基因交换和自然突变,让它的S基因获取CCUCGGCGGGCA这12个遗传字母片段,亦即Furin切位点。

加上亚洲某些区域民众喜食野生动物的癖好,使寄生在野生动物的病毒,有机会在捕捉、运输、宰杀、人畜共处等(商业化)过程中,取得绝佳的“动物间跨物种传播”条件,最终爆发成这影响、改变全世界的冠病疫情。

(注:部分论点化自University of Sydney、University of Edinburgh、University of California Berkeley等大学联合团队7月7日上载至Zenodo网站的预印本综述论文“The Origins of SARS-CoV-2: A Critical Review”)

作者 : 宋明家
文章来源 : 星洲日报 2021-07-22

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